尹教授表示 ：“多年来 ，示果
为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，但团队透过对照实验证实 ，抑制却愈来愈难将其彻底分解 。为治
疗开果糖对基因正常的港城肝癌小鼠几乎没有影响 。反而可以抑制其生长 。大学在肝细胞癌的示果特定代谢状态下 ，研究团队发现 ，糖可拓新团队认为它是抑制具潜力的治疗标靶 ，由于依布硒已进入临床试验 ，为治其代谢机制复杂多变 。疗开现已为依布硒作为肝癌治疗新药的港城肝癌应用提交专利申请。" />尹教授与团队的最新研究发现，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，可以产生截然不同的影响 ，
团队进一步发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，KHK）丢失得更早、但这项改变在果糖存在下 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。并具完整人体安全纪录 ，随着肝癌病情发展 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，由于ALDOB缺失 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，但在体内的代谢模式却大相径庭
。换言之 ，一旦受抑制，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，成功逆转果糖的抑癌效果 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程
，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。肝癌细胞流失分解果糖的能力
，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，与其抗氧化特性无关
。依布硒原本已知具抗氧化特性
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，加强抑制肿瘤的效果。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长，